La degenerazione maculare legata all'età (AMD è la principale causa di cecità nella popolazione di età superiore a 50 anni nei paesi occidentali). Colpisce il 10% della popolazione tra i 65 ed i 75 anni, ed il 30% degli unltrasettacinquenni. È confortante però che solo l'1,7% delle persone sopra i 50 anni arriverà alla cecità legale; purtroppo questo dato sale al 18% al di sopra degli 85 anni.
L'AMD infatti è legata all'invecchiamento del tessuto retinico ed in particolare della sua zona nobile chiamata macula. La retina è l'equivalente della pellicola per la macchina fotografica e serve a catturarte le immagini messe a fuoco dalle lenti oculari per poi trasmetterle al cervello.
È costituita da tessuto nervoso superspecializzato e per questo molto delicata. La macula in particolare è responsabile della visione massima, necessaria per la guida di veicoli, la lettura di caratteri piccoli, il riconoscimento dei volti, la visione dei colori.
La maculopatia è caratterizzata da stadi iniziali in cui si osservano accumuli giallastri sottoretinici(drusen), iperpigmentazione dell'epitelio pigmentato retinico (RPE) ed aree nettamente ipopigmentate dell'RPE. Nelle fasi tardive invece si osserveranno aree di atrofia geografica dell'RPE con possibilità di visualizzare i vasi della coroide sottostante, piccoli distacchi dell'epitelio pigmentato retinico(PED) associati o meno a distacco del neuroepitelio, neovascolarizzazioni sottoretiniche e formazione di cicatrici, essudati ed emorragie.

Esistono due forme di degenerazione maculare: la forma secca e la forma umida.
La forma secca o atrofica (non essudativa) è quella più frequente ed è caratterizzata dalla presenza di drusen e dall'atrofia a carta geografica dell'epitelio pigmentato retinico. Questa forma è lentamente progressiva e può essere caratterizzata da fasi stazionarie.

La forma 'umida', essudativa o neovascolare invece è molto meno frequente ma purtroppo ha un'evoluzione devastante. Spesso infatti porta ad un'importante riduzione della vista in brevissimo tempo. È caratterizzata dallo sviluppo di vasi anomali al di sotto della retina (neovascolarizzazione).
Questi vasi patologici tendono ad essere molto fragili perdendo sangue e/o liquido, causando il sollevamento della macula dalla sua posizione normale e determinando visione confusa e distorta. Il danno maculare si sviluppa rapidamente e, senza trattamento, la perdita della visione può essere grave e rapida.
Infatti se non trattata precocemente questa forma porta ad un'imponente neovascolarizzazione sottoretinica con frequenti emorragie, conseguente cicatrizzazione e distruzione del tessuto maculare.

Altre forme di maculopatia
Esistono anche altre patologie che coinvolgono la macula e portano alla formazione di neovasi al di sotto di essa .
Queste patologie possono comparire anche in persone giovani e comprendono condizioni quali la miopia elevata, l'istoplasmosi, le strie angioidi, i traumi oculari, la retinopatia diabetica proliferante, il glaucoma neovascolare, che possono essere la conseguenza di fattori che innescano una ischemia (mancanza di flusso sanguigno) retinica come, ad esempio, l'occlusione della vena centrale della retina e la stessa retinopatia diabetica proliferante.
L'edema maculare refrattario, sollevamento dell'area maculare provocato da accumulo di liquido, è una forma di edema che non risponde adeguatamente alle terapie normalmente in uso, riducendo la visione. Può verificarsi in condizioni quali l'occlusione della vena centrale retinica, la retinopatia diabetica, le uveiti croniche e dopo impianto di lente intraoculare.

Fattori di rischio
Dopo i 55 anni, il rischio di degenerazione maculare e il rischio di aggravamento della malattia progressivamente aumentano. Il sesso femminile sembra maggiormente intertessato, come pure la popolazione bianca rispetto alle razze pigmentate. Esiste inoltre una certa familiarità della degenerazione maculare senile.
Il fumo aumenta in maniera importante il rischio di degenerazione maculare. I fumatori sviluppano la malattia da 5 a 10 anni prima dei non fumatori ed hanno un rischio doppio di sviluppare la forma neovascolare. Anche l'ipertensione favorisce la forma umida di degenerazione maculare.
L'eccessiva esposizione alla luce durante la vita sembra essere un fattore di rischio mentre l'uso di occhiali da sole sembra essere protettivo verso l'insorgenza della malattia. Una dieta ricca di grassi e colesterolo è associata ad un maggior rischio di degenerazione maculare.
Il consumo di pesce e di acidi grassi -3 è invece associato ad un minor rischio di malattia. L'obesità è anche considerato un fattore di rischio.
I soggetti che presentano drusen soft e confluenti in associazione a iperpigmentazioni e atrofie focali dell'epitelio pigmentato hanno un rischio elevato di evolvere verso la forma neovascolare della malattia. Per chi ha una degenerazione maculare neovascolare in un occhio il rischio di neovascolarizzazione nel secondo occhio in cinque anni è di circa il 30%.

Fattori di rischio
- Fumo
- Ipertensione
- Eccessiva esposizione luce
- Eccessivo consumo grassi e colesterolo
- Obesità

Terapia
Attualmente non esiste nesuna terapia di certa efficacia per il trattamento della maculopatia secca. La terapia standard utilizzata è empirica e si basa essenzialmente sull'uso di potenti sostanze antiossidanti e oligoelementi nutritivi allo scopo di prevenire la morte delle cellule retiniche. Tuttavia non è ancora stato dimostrato scientificamente che nessuna di queste terapie porti ad un miglioramento o ad una stabilizzazione della maculopatia.
Tuttavia i risultati del recente studio AREDS suggeriscono che l'integrazione con alte dosi di antiossidanti quali zinco, vitamina C, vitamina E e betacarotene hanno azione protettiva verso la progressione della malattia nella forma neovascolare. Non si devono assolutamente dimenticare però i possibili rischi legati ad un eccessivo apporto vitaminico in alcuni tipi di pazienti.
Per quanto riguarda invece la maculopatia umida,causata dalla formazione di neovasi, dopo l'utilizzo deludente della terapia fotodinamica l'attenzione dei ricercatori si è spostata sui fattori di crescita vascolari (VEGF- vascular endothelial growth factor) e sui suoi inibitori. Dalle ultime ricerche è nata una famiglia di farmaci utilizzati per la degenerezione maculare umida che hanno dato risultati promettenti.

Qualche cenno sull'angiogenesi
L'angiogenesi (crescita di vasi sanguigni) è un processo molto complesso, regolato da tutta una serie di fattori che favoriscono e che inibiscono la crescita di nuovi vasi (neovascolarizzazione); inoltre tale neovascolarizzazione può avvenire per necessità naturali dell'organismo o secondariamente all'instaurarsi di processi patologici.
Quindi esiste una neovascolarizzazione 'normale' ed una patologica: molto spesso nel secondo caso i vasi neoformati posseggono caratteristiche di maggior debolezza e fragilità rispetto ai neovasi fisiologici. Il VEGF (vascular endothelial growth factor - fattore di crescita endoteliale vascolare) e i suoi recettori giocano un ruolo fondamentale nella angiogenesi normale e patologica. Il VEGF agisce attraverso diversi meccanismi d'azione ed è stato identificato a livello intraoculare in tutte le patologie oculari sopra elencate che portano alla formazione di membrane neovascolari sottoretiniche (CNV).
Normalmente la funzione del VEGF è regolata fisiologicamente da fattori umorali, ma in particolari condizioni (ischemia, neoplasie,ecc) il delicato equilibrio che ne regola l'espressione si rompe e viene generato uno stimolo continuo alla formazione di neovasi, che come già detto avranno caratteristiche aberranti.
Il blocco o l'inibizione del VEGF in questi casi, aiuta a prevenire l'ulteriore crescita dei vasi sanguigni anomali che, nel caso del tumore, ne favoriscono la crescita, nel caso delle patologie dell'occhio precedentemente esposte, sono alla base delle alterazioni delle strutture oculari.
Bisogna però sottolineare che il VEGF è solo uno dei più importanti fattori angiogenetici, ma che ne esistono molti altri nell'organismo e che il meccanismo angiogenesi-antiangiogenesi è molto complesso e non ancora completamente noto.

Scopo del trattamento
L'obiettivo principale è la riduzione della formazione di neovasi sottoretinici (ed in particolare sotto la macula) e la riduzione dell'edema dell'area maculare; i farmaci inibiscono la formazione di questi vasi patologici che porteranno ad un danno maculare con compromissione anatomica e visiva. Purtroppo non sempre questi effetti sono accompagnati da un miglioramento della vista, ma spesso aiutano a conservare la vista residua.

Il recupero visivo
Il recupero dell'acuità visiva è progressivo ma può anche essere nullo, scarso o incompleto. In taluni casi tale recupero è solo transitorio e il visus regredisce dopo un periodo variabile di tempo dall'intervento chirurgico. La quantità di vista recuperabile con questa terapia dipende molto dalle condizioni clinico-funzionali presenti al momento della diagnosi.
Infatti a seconda dello stadio della malattia la prognosi sarà diversa. Infatti se prima dell'inizio della terapia erano già presenti lesioni irreversibili in sede maculare il recupero sarà limitato. Nella valutazione del recupero visivo inoltre, saranno anche da considerare le patologie che affliggono altre parti dell'occhio (cataratta, glaucoma,opacità corneali).
Il paziente anche a guarigione avvenuta dovrà sottoporsi a controlli periodici dall'oculista, per valutare l'eventuale necessità di ripetere il trattamento.