Il glaucoma acuto è causato da un'improvvisa ostruzione dell'angolo camerulare da parte dell'iride che si addossa alla cornea, con conseguente aumento improvviso della IOP fino a valori di 70 mmHg e più. L'aumento della IOP chiude ulteriormente l'angolo spingendo l'iride contro la cornea, creando un circolo vizioso ertemamente dannoso per l'occhio.

L'attacco di glaucoma acuto può comparire inaspettatamente, in soggetti fino a quel momento in buona salute o con saltuari annebbiamenti della vista, cefalee lievi e visione di aloni colorati attorno alle sorgenti luminose.

Le cause possono essere il buio, importanti stress emozionali, l'utilizzo di farmaci quali antidepressivi, anti-parkinson ed altri ancora, traumi oculari, anestesie spinali o generali, e l'instillazione di colliri midriatici (tutti elementi che possono condurre al restringimento dell'angolo irido-corneale).

In realtà esistono delle condizioni anatomiche predisponenti: gli occhi a rischio di glaucoma acuto possiedono caratteristiche anatomiche e biometriche particolari che li contraddistinguono dagli occhi normali, come una scarsa ampiezza della camera anteriore, lo spostamento del diaframma irido-lenticolare, la presenza di angolo irido-corneale stretto, tutte condizioni presenti in diversa misura negli occhi ipermetropi.
Queste caratteristiche possono essere riconosciute nel corso di una visita oculistica completa (valutando, ad esempio, l'ampiezza della camera anteriore periferica con la tecnica di van Herick o, meglio ancora, osservando l'angolo irido-corneale con la gonioscopia) e quindi riconosciute prima dello scatenarsi della malattia e dei gravi esiti che spesso questa comporta.

Per fortuna, nella maggioranza dei casi l'attacco è monolaterale, anche se nelle forme iatrogene, cioè quelle indotte da farmaci, è più frequentemente bilaterale.

Il glaucoma acuto in genere esordisce con una fase prodromica (sintomi premonitori) caratterizzata da annebbiamenti visivi transitori, modesto dolore oculare, leggera cefalea, ipertono oculare modesto con iniziale dilatazione della pupilla (midriasi).

A questa fase, che può mancare completamente, segue l'attacco vero e proprio: violento dolore localizzato in sede frontale con nausea vomito, sudorazione, bradicardia, senso di astenia e visione annebbiata. La cornea perde la sua trasparenza diventando edematosa, il tono oculare sale a valori elevatissimi, si instaura midriasi fissa, la camera è ridottissima con presenza di Tyndall, il cristallino può perdere trasparenza (Glaukomflecken). Si tratta di un'EMERGENZA OCULISTICA. Infatti il nervo ottico tollera valori pressori così elevati solo per brevissimi periodi di tempo, ed è quindi fondamentale una diagnosi e l'immediato trattamento.

Il trattamento deve essere repentino e determinato: si utilizzano colliri miotici, decongestionanti e cortisonici, mannitolo e.v, e si tenta di effettuare una iridotomia Yag laser, cioè un buco vero e proprio alla periferia dell'iride per ristabilire una pressione normale. Se questo trattamento non risultasse efficace, esistono i presupposti per effettuare l'intervento chirurgico in cui viene effettuata una iridectomia basale.

Ad attacco risolto è comunque fondamentale eseguire una iridotomia YAG laser/iridectomia basale nell'occhio controlaterale a scopo preventivo.