Il sistema immunitario è deputato alla produzione di anticorpi che in condizioni normali aiutano la difesa dell'organismo umano contro i virus e i batteri che possono infettarlo. Nella malattia di Basedow invece l'organismo produce autoanticorpi che attaccano la ghiandola tiroide, la cute degli arti inferiori e gli occhi, determinando l'insorgenza dei sintomi caratteristici della malattia, quali l'esoftalmo e la retrazione della palpebra superiore.
Il morbo di Basedow può insorgere a qualunque età ed in entrambi i sessi, anche se di praeferenza colpisce donne di età compresa fra 20 e 60 anni. Sebbene la causa di questo quadro morboso sia ancora sconosciuta, diversi studi hanno evidenziato che le alterazioni del sistema immunitario hanno indubbiamente un ruolo rilevante nella sua patogenesi.

Le alterazioni oculari
Quando il morbo di Basedow coinvolge gli occhi si parla di oftalmopatia basedowiana. Va sottolineato che la comparsa delle manifestazioni a livello oculare non è necessariamente in rapporto allo stato della funzionalità tiroidea.
Infatti l'oftalmopatia può comparire anche dopo la regolarizzazione della funzione della tiroide o, in alcuni casi, anche in soggetti senza sintomi sistemici dovuti all'ipertiroidismo.
I segni oculari classici dei pazienti Basedowiani comprendono:
- sguardo fisso
- riduzione della frequenza dell'ammiccamento (chiusura e apertura delle palpebre)
- retrazione delle palpebre (palpebre eccessivamente aperte)
- chemosi (edema) e arrossamento congiuntivale
- esoftalmo (il bulbo oculare è eccessivamente sporgente)
- aumento della pressione intaoculare (glaucoma)
che producono sintomi quali:
- dolore retro-orbitaro (al di dietro dell'occhio)
- iperlacrimazione
- irritazione e ipersensibilità alla luce (fotofobia).

L'oftalmopatia infiltrativa
L'oftalmopatia infiltrativa è l'evoluzione più grave e specifica della malattia di Basedow ed ù caratterizzata da ispessimento dei tessuti retrobulbari che causano protrusione degli occhi verso l'esterno (esoftalmo) ed aumento dello spazio fra la palpebra superiore e quella inferiore (lagoftalmo).
In seguito allo stato infiammatorio conseguente dei muscoli extraoculari possono insorgere anche astenia (mancanza di forza) e fibrosi (perdita di elasticità) di alcuni di essi: tali esiti possono portare a visione offuscata e a visione doppia (diplopia).
In questi pazienti il bulbo oculare tende quindi a protrudere all'esterno dell'orbita a causa dell'accumulo di liquido e di grasso nella zona retrostante il globo oculare e dell'aumento del volume dei muscoli extraoculari. Non riuscendo più l'occhio a chiudersi l'ammiccamento palpebrale ad umidificare l'occhio per l'eccessiva protrusione dello stesso, possono insorgere danni a carico della cornea e della congiuntiva.
In circa il 5% dei pazienti oftalmopatici, i muscoli extraoculari ingrossati ed il grasso retrorbitario possono comprimere il nervo ottico e, alla lunga, portare ad una progressiva perdita del visus. In questi casi si parla di neuropatia ottica.
Fra gli esami diagnostici utili per individuare un'eventuale compressione del nervo ottico i più importanti sono:
- il campo visivo - la tomografia assiale computerizzata (TAC) - in casi specifici la risonanza magnetica nucleare (RMN).

Terapia dell'oftalmopatia tiroidea
La terapia dell'oftalmopatia tiroidea varia in relazione alla gravità e al tipo di sintomi accusati dal paziente.

Terapia medica
Le forme più lievi di oftalmopatia non vengono trattate: in questi casi può essere sufficiente l'utilizzo degli occhiali da sole o l'uso di lacrime artificiali per umidificare l'occhio.
Nei soggetti con neuropatia ottica o nelle fasi iniziali di un esoftalmo rapidamente progressivo può essere indicato l'uso di farmaci steroidei.
Nei casi che presentano diplopia può essere indicata la radioterapia e/o la prescrizione di lenti prismatiche per gli occhiali. Tali prismi possono essere montati a permanenza o solo temporaneamente sulle lenti. Qualora non bastino a correggere la diplopia è necessario intervenire chirurgicamente sui muscoli extraoculari.

Terapia chirurgica

Intervento chirurgico di decompressione
Lo scopo della chirurgia decompressiva è quello di rimuovere la parete ossea situata fra l'orbita e gli spazi sinusali in modo da aumentare lo spazio a livello orbitario per il bulbo oculare che può così rientrare all'interno dell'orbita stessa.
L'intervento chirurgico di decompressione è indicato in caso di neuropatia ottica da compressione, di grave esoftalmo con severe alterazioni a carico della cornea conseguenti al ridotto ammiccamento o per ragioni estetiche.

Chirurgia sui muscoli oculari
Si effettua in presenza di diplopia e/o di limitazione importante della motilità che si verifica nella maggior parte dei casi nello sguardo verso l'alto. L'intervento viene effettuato in anestesia locale e consiste nello spostamento (recessione) dell'inserzione del muscolo in maniera da indebolire la restrizione e consentire una maggior escursione del globo oculare.
Il muscolo più frequentemente interessato è il muscolo retto inferiore.

Chirurgia della retrazione palpebrale
I pazienti oftalmopatici presentano spesso un'apertura della rima palpebrale superiore al normale per cui la superficie anteriore dell'occhio può risultare eccessivamente esposta con conseguente eccessiva lacrimazione ed irritazione. Il riposizionamento chirurgico delle palpebre può ridurre lo stato irritativo. L'indicazione può essere anche solo estetica per correggere lo sguardo sbarrato.
Quando indicato, si dovrebbe intraprendere un procedimento di decompressione orbitaria prima della chirurgia dello strabismo o della palpebra, poichè la decompressione può alterare l'allineamento oculare e la posizione palpebrale.